• 简介　　　　　• 一览表　　　　　• 症状　　　　　　• 治疗

• 饮食习惯的改变　　　　• 生活方式的改变　　　　• 补充剂

• 相关草药　　　　　　　• 参考文献

　　酒精戒断症是指当心理和或生理上对酒精成瘾的患者突然被禁止服用酒精后出现的一系列症状。

　　大多数决定戒酒的饮酒者（通常是因为健康相关的原因）能够顺利戒酒。当酗酒者尝试戒酒时，则十分困难。酗酒者几乎不可避免地需要一些帮助才可以达到戒酒的目标。

　　有些时候，这种帮助需要戒毒中心提供的医疗介入。

　　要找从事酒精戒除工作的医生就像打电话给当地匿名戒酒会索要参考信息一样容易。大多数成功帮助酗酒者戒酒的项目是匿名戒酒会网的一部分或者使用了匿名戒酒会的方法。戒除酒精的自然进程不应该替代戒毒中心或匿名戒酒会以及其相关项目。

酒精戒断症的辅助疗法

酒精戒断症的症状

　　典型者轻到重度症状持续数天。症状包括反胃，头痛，颤抖或神经过敏，普遍焦虑感或恐惧袭来感，失眠或噩梦。也可出现心率加快，呼吸加快，体温上升。在一小部分患者，戒断症状会导致一些严重的症状，如幻觉，震颤性谵妄(DTs)，或癫痫发作。

医药治疗

　　常用疗法包括补充多种B族维生素，包括硫胺（维生素B1）。

　　戒毒中心的处方药物治疗对于合并营养不良者可以先注射维生素B1。在治疗严重急性戒断症状时，神经系统抑制剂类药物，如安定(Valium®) 和罗拉(羟氯安定，Ativan®)，在3到5天时逐渐减量。有时也使用β肾上腺素受体阻滞剂如阿替洛尔(Tenormin®) 以及普萘洛尔(Inderal®)。

　　进一步治疗包括足量营养、液体支持和休息。

可能有益的饮食习惯

　　酗酒相关的一些营养缺乏是不良饮食导致的，不良饮食作为一个因素需要通过个体差异纠正。应该与医生共同完成对整体饮食改善。酗酒相关的一些肝脏或胰腺疾病也会导致营养缺乏。这些问题需要通过医学评估和介入。

　　在一项实验中，医院提供的饮食与一份特殊饮食进行了比较，这份特殊饮食包括水果和小麦胚芽，但不包括含有咖啡因的咖啡，垃圾食品，奶制品以及花生黄油。[1] 6个月后，接受院内饮食的患者中仍保持镇静者低于38%，与之相比较，接受特殊饮食的患者中有超过81%仍保持镇静。一片综述指出，含有垃圾食品的饮食可以增加实验动物酒精的摄入量。[2]在一项人体试验中，限制蔗糖、增加复合碳水化合物、去除咖啡因导致对酒精渴求的下降。[3] 尽管饮食介入上没有足够的证据支持，一些医生仍建议酗酒者降低糖分和垃圾食品的摄入以及避免咖啡因摄入。

可能有益的生活方式

　　大多数专家认为酗酒者必须完全停止饮酒以克服酒瘾。而且，在营养支持疗法之前，必须彻底避免酒精摄入才能有效治疗吸收不良的问题。

可能有益的营养补充剂

维生素B3

　　多数酗酒者缺乏B族维生素，包括维生素B3。医学博士John Cleary发现一些酗酒者自动停止饮酒并服用尼亚新（尼亚新，烟酸的商品名，是一种形式的维生素B3），他得出结论，认为在一些人群中酒精中毒是缺乏尼亚新的一种症状，并且建议酗酒者考虑每天补充500毫克尼亚新。[4] 虽然没有指出尼亚新的具体用量，Cleary博士的初步研究结果说明补充尼亚新能帮助一些酗酒者脱离酒精。[5] 静脉使用激活的维生素B3也能帮助酗酒者戒酒。[6] 烟酰胺——一种安全的维生素B3——可能有相同作用，有报道它能增加动物体内酒精的代谢。[7]

复合维生素B

　　慢性饮酒者中缺乏复合维生素B是很常见的。[8] 酗酒者对B族维生素需求增加的事实表明情况在恶化。[9] 成功治疗复合维生素B缺乏有可能能够降低对酒精的渴求，因为当动物接受缺乏复合维生素B饮食时，动物对酒精出现渴求。许多医生推荐复合维生素B每天用量为100毫克。[10]

前列腺素E1(PGE1)、γ亚麻酸(GLA)

　　酗酒者体内还可以缺乏一种称为前列腺素E1(PGE1)的物质以及γ亚麻酸(GLA)，前列腺素E1的前体物质。[11]一项对正在戒毒项目中的酗酒者进行的研究表明，与服用安慰剂相比，每天补充4克月见草油（含有360毫克γ亚麻酸）能更多改善部分但不是全部的肝功能指标。[12]

维生素C、维生素B6、维生素E

　　密西西比大学医学中心的研究者们每天给予酗酒者3克维生素C、3克尼亚新、600毫克维生素B6以及600国际单位维生素E的混合物，尝试减轻酗酒者的焦虑和抑郁。[13]尽管补充维生素对于治疗酒精相关抑郁的效果并不比安慰剂更好，接受维生素的患者经过三周后焦虑情绪明显减少。由于可能存在的副作用，任何接受如此大剂量尼亚新和维生素B6的患者必须在医生的监护下进行治疗。

维生素A、D、E、C、β胡萝卜素

　　尽管我们知道B族维生素缺乏的发生率在酗酒者中很高，但是酗酒者中其他维生素缺乏的发生率尚不清楚。[14]但是在许多酗酒者身上发现维生素A、D、E、C的缺乏。一些报道建议酗酒者以补充β胡萝卜素代替补充维生素A可能是安全的，[15]但是不管是补充胡萝卜素还是补充维生素A以纠正酒精中毒引起的缺乏都存在一些相关问题。[16]这些问题部分是由于酒精和维生素A的组合或者酒精和β胡萝卜素的组合似乎都可能增加肝脏损害。因此，缺乏维生素A的酗酒者的治疗需要医生的介入，进行补充维生素A，和β胡萝卜素，同时监测肝功能。另一方面，补充维生素C似乎能帮助机体清除酒精。[17]一些医生建议每天服用1到3克维生素C。

 D,L-苯丙氨酸(DLPA)、谷氨酸、L-酪氨酸、多种维生素-矿物质

　　德克萨斯大学的Kenneth Blum等研究者检测了酗酒者体内神经递质的缺乏。神经递质是一些化学分子，机体内的神经细胞通过它们在细胞间传递诸如痛觉、触觉、思维等信息。氨基酸是这些神经递质的前体。在双盲试验中，一组酗酒者每天接受1.5克D,L-苯丙氨酸(DLPA)、900毫克L-酪氨酸、300毫克L-谷氨酸、400毫克L-色氨酸（如今是处方药）以及多种维生素、矿物质治疗。[18]与使用安慰剂相比，这个营养补充配方显著减轻了戒断症状，降低了酗酒者的紧张。

 L-谷氨酸

　　氨基酸中的L-谷氨酸也被用作一种单独的补充剂。动物实验表明补充谷氨酸能降低酒精摄入。该发现已经由人体双盲试验证实。[19]在这个实验中，每天1克谷氨酸分几部分随三餐给药能减少饮酒的欲望和焦虑的水平。

镁

　　酗酒者有时候缺镁，有些研究者认为戒断症状部分是由于镁缺乏造成的。[20]但是，一项双盲试验显示，注射镁并不能减轻酒精戒断的症状。[21]

多种维生素-矿物质

　　由于多种营养物质缺乏与酒精中毒相关，酗酒者戒酒时应该补充大量多种维生素和矿物质，并至少持续到戒酒后数个月。是否需要同时补充铁剂则应该与医生商量决定。

有无副作用及药物之间相互作用呢？

参见各种补充剂的副作用以及药物间相互作用。

可能有益的草药

牛奶蓟

　　牛奶蓟提取物通常被推荐用于对抗酒精对肝脏的有害作用。[22]一项双盲试验证明，牛奶蓟提取物能降低酒精诱导的肝硬化的死亡，[23]但另一项双盲研究没能够证实这一点。[24]牛奶蓟提取物通过阻断有害毒素进入肝细胞以及帮助从肝细胞清楚这些有害物质而保护肝细胞。[25,26]也有报道说牛奶蓟提取物能使损伤的肝细胞再生。[27]

葛藤

　　葛藤是美国南部有名的生长迅速的野草。当将葛藤提取物喂给嗜酒的hamster鼠（少数几种能够像人类一样对酒精成瘾的动物之一）时，发现hamster鼠对酒精的兴趣下降。[28]中医医师一般推荐3到5克葛根一天三次服用能帮助减轻对酒精的渴求，也有一些建议3到4毫升酊剂一天三次。但是，在一项双盲试验中，1.2克葛根粉一天两次并没有发现任何帮助酗酒者节制酒精的效果。[29]

有无副作用及药物之间相互作用呢？
参见各种草药的副作用及相互作用。

参考文献
1. Guenther RM. Role of nutritional therapy in alcoholism treatment. Int J Biosoc Res 1983;4:5–18.
2. Werbach MR. Alcohol craving. Int J Altern Complementary Med 1993;July:32.
3. Biery JR, Williford JH, McMullen EA. Alcohol craving in rehabilitation: assessment of nutrition therapy. J Am Diet Assoc 1991;91:463–6.
4. Cleary JP. Etiology and biological treatment of alcohol addiction. J Neuro Ortho Med Surg 1985;6:75–7.
5. Smith RF. A five-year field trial of massive nicotinic acid therapy of alcoholics in Michigan. J Orthomolec Psychiatry 1974;3:327–31.
6. O’Halloren P. Pyridine nucleotides in the prevention, diagnosis and treatment of problem drinkers. West J Surg Obstet Gynecol 1961;69:101–4.
7. Eriksson CJP. Increase in hepatic NAD level—its effect on the redox state and on ethanol and acetaldehyde metabolism. Fed Eur Biochem Soc 1974;40:3117–20.
8. Baker H. A vitamin profile of alcoholism. Int J Vitam Nutr Res 1983;(suppl 24):179.
9. Schuckit MA. Alcohol and Alcoholism. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998, 2503–8.
10. Norton VP. Interrelationships of nutrition and voluntary alcohol consumption in experimental animals. Br J Addiction 1977;72:205–12.
11. Horrobin DF. Essential fatty acids, prostaglandins, and alcoholism: an overview. Alcohol Clin Exp Res 1987;11:2–9.
12. Glen I, Skinner F, Glen E, MacDonell L. The role of essential fatty acids in alcohol dependence and tissue damage. Alcohol Clin Exp Res 1987;11:37–41.
13. Replogle WH, Eicke FJ. Megavitamin therapy in the reduction of anxiety and depression among alcoholics. J Orthomolec Med 1988;4:221–4.
14. Morgan MY, Levine JA. Alcohol and nutrition. Proc Natl Acad Sci 1988;47:85–98.
15. Chapman K, Prabhudesai M, Erdman JW. Vitamin A status of alcoholics upon admission and after two weeks of hospitalization. J Am Coll Nutr 1993;12:77–83.
16. Leo MA, Lieber CS. Alcohol, vitamin A, and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity and carcinogenicity. Am J Clin Nutr 1999;69:1071–85 [review].
17. Chen M, Boyce W, Hsu JM. Effect of ascorbic acid on plasma alcohol clearance. J Am Coll Nutr 1990;9:185–9.
18. Blum K. A commentary on neurotransmitter restoration as a common mode of treatment for alcohol, cocaine and opiate abuse. Integr Psychiatr 1986;6:199–204.
19. Rogers LL, Pelton RB. Glutamine in the treatment of alcoholism. Q J Stud Alcohol 1957;18:581–7.
20. Embry CK, Lippmann S. Use of magnesium sulfate in alcohol withdrawal. Am Fam Phys 1987;35:167–70.
21. Wilson A, Vulcano B. A double-blind, placebo-controlled trial of magnesium sulfate in the ethanol withdrawal syndrome. Alcohol Clin Exp Res 1984;8:542–5.
22. Leng-Peschlowe. Alchohol-related liver diseases-use of Legalon®. Z Klin Med 1994;2:22–7.
23. Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver. J Hepatol 1989;9:105–13.
24. Parés A, Planas R, Torres M, et al. Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled, double-blind, randomized and multicenter trial. J Hepatol 1998;28:615–21.
25. Faulstich H, Jahn W, Wieland T. Silibinin inhibition of amatoxin uptake in the perfused rat liver. Arzneimittelforschung 1980;30:452–4.
26. Tuchweber B, Sieck R, Trost W. Prevention by silibinin of phalloidin induced hepatotoxicity. Toxicol Appl Pharmacol 1979;51:265–75.
27. Sonnenbichler J, Zetl I. Stimulating influence of a flavonolignan derivative on proliferation, RNA synthesis and protein synthesis in liver cells. In: Okolicsanyi L, Csomos G, Crepaldi G eds, Assessment and Management of Hepatobiliary Disease. Berlin: Springer-Verlag, 1987, 265–72.
28. Keung W, Vallee B. Daidzin and daidzein suppress free-choice ethanol intake by Syrian golden hamsters. Proc Natl Acad Sci USA 1993;90:10,008–12.
29. Shebek J, Rindone JP. A pilot study exploring the effect of kudzu root on the drinking habits of patients with chronic alcoholism. J Alt Compl Med 2000;6:45–8.